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Envejecimiento a nivel molecular

El daño molecular, sobre todo a baja frecuencia, raramente promueve envejecimiento orgánico directo por sí mismo sino que dispara programas de respuestas celulares que contribuyen al proceso de envejecimiento. La relación entre la generación de radicales libre O2, su efecto dañino y la respuesta celular antioxidante. La causa primordial del envejecimiento es el daño a nivel molecular que lentamente sobrepasa a los sistemas de reparación, mantenimiento y defensa de las células y del organismo.

En los últimos años, investigaciones sofisticadas han transformado esta hipótesis no sólo en una teoría sólida sino también en un punto de partida para estudiar este proceso.

Los ROS son la entidad molecular más relacionada con el daño provocado en el envejecimiento.

Puntos a tener en cuenta:

– Daños en el DNA.

– Daños en las proteínas y lípidos.

– Inestabilidad genómica.

– Mutaciones.

El envejecimiento no sólo está regido por el daño. Hay un montón de relojes biológicos probables o confirmados que están trabajando, programando los procesos de envejecimiento relacionados con la genético (reloj de los telómeros).

Claramente, el daño molecular, sobre todo a baja frecuencia, raramente promueve envejecimiento orgánico directo por sí mismo sino que dispara programas de respuestas celulares que contribuyen al proceso de envejecimiento.

Producción de radicales libres y defensa antioxidante

Radicales libres de oxígeno y envejecimiento

El envejecimiento es una acumulación progresiva de cambios que incrementan la probabilidad de enfermedades y muerte.

Hay una buena razón para creer que el daño molecular, la limitada capacidad de las células, tejidos, órganos e individuos de reparar o mantener sus funciones es el principal camino para reforzar el proceso de envejecimiento.

El rango de consumo del oxígeno en las mitocondrias está íntimamente relacionado con el daño mitocondrial producido por los radicales libres.

Veremos un esquema que muestra la relación entre la generación de radicales libre O2, su efecto dañino y la respuesta celular antioxidante.

1. Los ROS se forman como resultado del metabolismo intracelular de las mitocondrias.

2. Idem en los peroxisoma.

3. Producción de ROS por influencias exógenas: UV, radiación ionizante, sustancias químicas, citoquinas, toxinas del medio ambiente.

4. Antioxidantes enzimáticos responsables de destruir los efectos de los ROS para lograr una homeostasis fisiológica: SOD, Catalasa, GlutationPeroxidase, Glutation.

5. Y vitaminas como A, C y E.

6. Cuando la capacidad de defensa antioxidante endógena se sobrepasa por una alta producción de ROS, las membranas se dañan y se produce peroxidación de los lípidos.

7. De las enzimas citosólicas.

8. De las proteínas de membrana.

9. Se compromete la funcionalidad y se daña el DNA.

10. Hay una defensa antioxidante secundaria que puede reparar parcialmente al DNA.

11. O a las proteínas.

12. Productos tóxicos de la peroxidación de los lípidos se degrada.

13. Proteínas oxidadas y modificadas se remueven por proteólisis.

Todo lo expuesto en esta nota refuerza el concepto de que, para desacelerar el envejecimiento cutáneo prematuro, debemos proteger las membranas del estrato córneo con productos que refuercen la barrera, como son los fosfolípidos.

Si es posible de origen natural y orgánico, ya que proveen de plantas genéticamente no modificadas, y han sido cultivadas sin pesticidas ni agroquímicos.

Fuente: Biology of Aging and its Modulation, S. Rattan.

/Dra. Claudia Groisman. Farmacéutica y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, con amplia experiencia en el desarrollo de productos dermatocosméticos. Cocreadora de Ecoderm.

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