Las causas de la obesidad son genéticas en un 25% y ambientales en un 75%. La medicina ortomolecular estudia y trata esta patología a partir de sus causas ambientales, considerando al stress psicofisico como la principal. Los métodos de diagnóstico. Escribe: Dra. María Alejandra Rodríguez Zía.
Visión ortomolecular de la obesidad
Las causas de la obesidad son genéticas en un 25% y ambientales en un 75% (sociales, psicológicas, económicas, etc). Según las estadísticas de los EEUU, la epidemia llega a un 15% de la población mundial y el sobrepeso lo padece el 35%, por lo que el 50% de la población mundial tendría exceso de tejido adiposo.
La medicina ortomolecular estudia y trata esta patología a partir de sus causas ambientales, considerando al stress psicofisico como la principal.
La grasa viceral está en el banquillo de los acusados, y por eso se le da mayor importancia al índice cintura/cadera. Si es mayor que 84 cm en el hombre y de 80 cm en la mujer se recomienda comenzar un tratamiento preventivo pues se toma como síntoma de un proceso de «inflamación silenciosa» que deriva en muchas patologías.
El tejido adiposo es el tejido endócrino más grande del ser humano y se relaciona con todas las glándulas endócrinas y con el sistema nervioso central.
Se considera que un paciente con sobrepeso en su mayor parte está mal alimentado, lo que favorece la alteración en el estado redox de las células o stress oxidativo por faltarle micronutrientes esenciales.
Cascada de eventos
Cuando un paciente padece un stress fisiológico aumenta la norepinefrina cerebral y por esto aumenta el cortisol adrenal.
Estas dos hormonas son glucogenolíticas y lipolíticas, por ellas aumenta la glucosa, los ácidos grasos (AGNE), el agua y la sal en el plasma. Como respuesta compensatoria, aumenta la insulina, gran protagonista de la «inflamación silenciosa».
Los AGNE aumentados junto con las deficiencias nutricionales de selenio, zinc, manganeso, vitamina E, vitamina C y omega 3, alteran la función de los GLUT 4, lo que genera insulinoresistencia, mediada también por el aumento de la resistina y la disminución de la adiponectina.
El cortisol aumentado inhibe la producción cerebral de serotonina y, al aumentar el ácido clorhídrico, produce disbiosis. La alteración de la flora bacteriana intestinal impide que el triptofano se convierta en 5 OHtriptofano, disminuyendo la fuente de serotonina aún más.
Hoy sabemos que la compulsión por los hidratos de carbono simples está precedida por la caída de serotonina. Se cree que en los EEUU el 75% de la población tiene disminución de serotonina.
La grasa viceral también genera TNF alfa, interleuquina 6 y PAI-1 (hay mas de 25 tipos de adipocitocinas (1), todas involucradas en al disfunción endotelial y en las enfermedades autoinmunes, relacionadas con la obesidad.
Otro componente de este cuadro es el hipotiroidismo subclínico. Éste tendría su origen en la inhibición de la 5-deionidasa que convierte la T4 en T3. Esta inhibición la produciría el TNF-Kappa beta y/o el déficit de selenio.
El tejido adiposo aumentado sintetiza más leptina. Esta hormona produce saciedad por medio de la inhibición del NPY y de los receptores endocanabinoides. También la leptina estimula la MSH alfa y la POMC, (Pro-opiomelanocortina), ambas hormonas sacietógenas. Otra acción de la leptina es el aumento de la termogénesis.
En esta etapa de eventos, sólo el cambio de hábitos alimentarios, evitando la compulsión, puede revertir el cuadro clínico.
Si el stress se hace crónico, las múltiples complicaciones de la obesidad aparecerán.
Estadios del stress
Grado I y II
Aumento de: adrenalina, dopamina, insulina postprandrial y cortisol.
Normal: DHEA, ACTH, insulina basal, GABA.
Disminución de : serotonina
Grado III
Disminución de: adrenalina, dopamina, DHEA y serotonina.
Aumento de: cortisol, ACTH, insulina y GABA.
Grado IV (fase de extenuación)
Disminución de: adrenalina, dopamina, cortisol, ACTH, DHEA, insulina, serotonina y GABA.
La disminución de la dopamina por stress y por falta de nutrientes como fenilalanina y tirosina, lleva a la compulsión por los hidratos de carbono simples más cafeína (2). Es fundamental normalizar la dopamina y la serotonina para equilibrar la conducta alimentaria.
La ingesta desmedida de aceites es otro pilar en la génesis de la «inflamación silenciosa». Es muy útil recordar que la insulina estimula la delta 5 de-saturasa. Esta enzima produce el aumento del ácido araquidónico, generador de eicosanoides inflamatorios.
Métodos de diagnósticos ortomoleculares en obesidad
Siendo coherentes con la visión ortomolecular en el diagnóstico de un paciente con sobrepeso u obesidad, se estudian:
I) Los neurotransmisores en orina de 24 horas: dopamina, serotonina, noradrenalina, adrenalina, feniletilamina y GABA.
II) Para el diagnóstico de insulina- resistencia se solicita la curva de glucosa/ insulina buscando que la insulina postestímulo, aumente más del doble, si aumenta más se comienza el tratamiento de la insulinoresistencia.
III) Evaluación hormonal. Cortisol salival matinal y vespertino (libre), DHEA, ACTH, TSH, T3, T4, IgF1, Testosterona, estradiol, según fecha del ciclo o en menopausia, SHBG.
Por el proceso de «inflamación silenciosa» que lleva a la disfunción endotelial, además de estudiar los triglicéridos, el colesterol, LDL, HDL, se solicita la homocisteína (metabolito de la metionina, muy aterogénico, que aumenta por déficit de vitamina B6, B12 y ácido fólico).
También se estudia la Lpa. Ésta es una molécula que si está aumentada, es difícil de disminuir, es un homólogo del plasminógeno y compite por sus receptores, por lo que sería procoagulante. Tiene características genéticas y es muy importante que esté antioxidada.
La PCR ultrasensible se solicita como marcador de disfunción endotelial. Según la evolución del paciente se pedirán la hemoglobina glicosilada, como marcador de productos de oxidación de las proteínas.
Para un fino diagnostico de la «inflamación silenciosa», en EEUU se solicita la relación AA/EPA (ácido araquidónico/ eicosapentaenoicos) en FL (fosfolípidos) de plasma, que alerta -con décadas de antelación- los desequilibrios, aún sin que haya otro marcador alterado. Este estudio es patológico si es mayor a 1. (3)
IV) Evaluación del stress oxidativo. El stress oxidativo se mide de muy diferentes formas desde el test de HLB (HEITON- LAGARDE-BRADFORD), las enzimas SOD, catalasa, glutation peroxidasa, glutation transferansa, tiroredoxinareductasa; esta última como marcadora de la actividad normal del glutation.
Se solicitan siempre los minerales esenciales para estas enzimas como el selenio, zinc, cobre y manganeso.
Otra forma de testear el estado redox es midiendo la relación glutation reducido/glutation oxidado, capacidad antioxidante total, productos carbonilos como muestra de daño oxidativo a las proteínas, 8 OH-deoxiguanosina, como daño oxidativo del ADN y el TBARS o determinación de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico. Éste es el método más usado como diagnóstico de peroxidación lipídica. (4)
La ferritina se solicita siempre, pues si está aumentada, al igual que el cobre sérico, generan alteraciones de los estados redox o stress oxidativo.
V) Marcadores oncológicos. Como la medicina orthomolecular es una medicina preventiva si el paciente obeso tiene antecedentes familiares, según criterio médico, se solicitarán marcadores como el psa libre y total, CIFRA 21-1 para cáncer de pulmón, el C15-3 para cáncer de mama, el CA125 para cáncer de ovario, el CA72-4 para estómago, el BTASTAT para cáncer de vejiga, entre otros.
Bibliografía
(1) Aliment. Farmacol. THER. 2005
(2) American Scientific, enero, 1989
(3) La inflamación silenciosa, Dr. Barry Sears, 2007
(4) Curso de metodología para la evaluación del estress oxidativo en patologías humanas. Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. Prof. Dr. Susana Llessuy, Prof. Dr. Alberto Boveris, 2008.
Dra. María Alejandra Rodríguez Zía (M.N. 70.787)
Médica Endocrinóloga. Miembro de la Asociación Médica Brasilera de Oxidología.
rodriguezzia@yahoo.com
